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- 糖尿病
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- 疾病别名：
- 所属部位：全身
- 就诊科室：内分泌科
- 症状体征：糖尿病有哪些表现及如何诊断？ 典
- 并发症：糖尿病可以并发哪些疾病？ 病程较长,控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症或伴随症,多种感染显然属并发症；酮症酸中毒等可能为本病恶化的严重表现；微血管病变基础上所致的病理如肾脏病变,眼底病变,神经病变等为糖尿病重要的慢性并发症,但大血管病变如动脉粥样硬化及其心,脑,肾等的病变和高血压等与糖尿病关系虽密切,也可见于非糖尿病者,则是否为并发症,尚需具体分析, (一)糖尿病酮症酸中毒及昏迷 (二)糖尿病非酮症性高渗性昏迷 (三)糖尿病乳酸性酸中毒 (四)感染 常见的有下列几组： 1.皮肤感染 如体癣,指甲癣,足癣及疖痈等化脓性感染很常见,有时可酿成败血症, 2.结核 特别是肺结核,一旦得病,扩展迅速,蔓延广泛,病灶多系渗出性二酪样肺炎,易成空洞,发病率比常人高3？5倍,随肺结核等控制情况而波动, 3.泌尿系感染 其中以肾盂肾炎,膀胱炎为多见,有时伴真菌性阴道炎,感染不易控制,须与严格控制糖尿病同时进行,方可获得较好疗效,国内坏死性肾乳头炎少见, 4.胆囊,胆管炎,胆石症,牙周炎,牙龈溢脓及鼻窦炎等, (五)心血管病变 为本病患者最严重而突出的问题,约占糖尿病人死亡原因的70%以上,基本病理为动脉硬化及微血管病变,动脉粥样硬化的发病率远比常人为高,发生较早,进展较速而病情较重,国内糖尿病病人有心血管病变者较国外报道为低,特别是心肌梗塞,心绞痛及四肢坏疽,此组疾病的发病机理与？的关系至今尚未阐明,脂类,粘多糖等代谢紊乱,特别是甘油三酯,胆固醇等血浓度增高,HDL2,Ch等降低,常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重,提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机理中的重要因素,除冠心病外近年来已注意到糖尿病性心肌病,我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克,经病理解剖未发现心肌梗塞,但见冠状动脉中有血栓形成阻塞大部管腔,伴以广泛心肌病变(灶性坏死),可能与心肌内微血管病变有关,又从心血管植物神经功能检查,发现早期迷走神经功能损害,易得心动过速,后期交感神经亦可累及形成类似无神经调节的移植心脏,以致发生无痛性心肌梗塞,严重心律失常,常导致心源性休克,急性心力衰竭而暴卒,我院已发现多个病例,故称为糖尿病性心脏病,其中包括糖尿病心肌病变,糖尿病心血管自主神经病变和(或)高血压以及动脉硬化性心脏病变,对此目前虽尚有争议,但WHO糖尿病专家组及大多数学者均已公认,临床上可采用无创伤性检查在早期帮助诊断,如超声心动图,左心功能核素检查,潘生丁核素心肌显影,心电R-R间期频谱分析；创伤性检查如心导管冠脉造影等更有助于确诊,在BB鼠,链脲佐菌素,四氧嘧啶动物实验已进一步证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变,参见病理节,其机理尚待研究,微血管病变的发病机理包括多种因素,如血液流变学改变,高灌注,高滤过,微血管基膜增厚,血液粘稠度增高,凝血机制异常,微循环障碍以及近年来对多种血浆和组织蛋白发生非酶糖化,如糖化血红蛋白HbA1C,糖化脂蛋白,糖化胶元蛋白,自由基产生增多,最后导致糖化终末产物(AGE)的积聚,组织损伤和缺氧等有密切关系, (六)肾脏病变 广义的糖尿病中肾脏病变可包括： 1.糖尿病中所特有者 ⑴糖尿病性肾小球硬化症 ①结节性,②弥漫性,③渗出性, ⑵糖尿病性肾小管肾病, 2.糖尿病中肾动脉硬化症(非糖尿病人所特有者), 3.肾脏感染 (非糖尿病人所特有者), ⑴肾盂肾炎：①急性,②慢性, ⑵坏死性乳头炎, 本节主要讨论在糖尿病中特有者, 典型糖尿病肾脏病变,较多见于幼年型(Ⅰ型)病者起病约2？年后,5年后更明确,至20年以上时约有75%罹此病变,故与病程长短呈正相关,为Ⅰ型患者主要死亡原因,从近代肾移植后发现,正常肾移植入Ⅰ型病者2年后才有小动脉透明变性等病变提示典型糖尿病性肾脏病变,此组病理电镜下示肾小球基膜增厚及基质增多扩大为特征,与糖代谢紊乱有密切关系,人类糖尿病肾脏病变可分下列三组, 结节型 首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述,故后称此型为Kimmelstiel-Wilson结节(或综合征)或结节型毛细血管糖尿病性肾小球硬化症,见于17%？36%的糖尿病者解剖记录中,肾小球毛细血管周围有直径20？100？m的球形结节,内含PAS阳性糖蛋白,脂质及血红蛋白,形成网状分层结构,呈洋葱头状多层纤维网状病变,染伊红色,为玻璃样块物；电镜下示间质中基膜内物质积聚或结节,晚期呈透明变性,毛细血管早期扩张,晚期闭塞, 弥漫型 呈毛细血管壁增厚,有伊红色物质沉积于基膜上,PAS染色阳性,早期管腔扩张,晚期渐狭窄,终于闭塞,由于基膜增厚,影响通透性和电荷改变,故常有微量白蛋白尿以致临床蛋白尿,细胞和管型等在尿常规检查时被发现,此型可与结节型同时存在, 渗出型 最少见,出现于前述二型病变发生后,开始于肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积,内含甘油三酯,胆固醇及粘多糖,粘附于Bowman囊包膜表面,三型中以弥漫型最具糖尿病特异性,其他二型亦可见于其他疾病,尤其是渗出型, 症状 最早时患者并无症状,尿中也无白蛋白排出,或<；29mg/d,肾脏常增大,肾小球滤过率(GFR)增高,超过正常约40%,此为Ⅰ期表现,以后肾小球基膜增厚,但尿白蛋白排泄率仍<；29mg/d,此属Ⅱ期表现,至Ⅲ期时,患者出现微量白蛋白尿,30？300mg/d,但常规尿蛋白检查仍属阳性,患者GFR开始下降,可伴有高血压,Ⅳ期时,尿中出现大量白蛋白,>；30mg/d,当白蛋白尿>；500mg/d时,常规尿蛋白检查始呈阳性,临床上可出现浮肿和肾功能减退,至Ⅴ期时,患者已处于肾功能不全或衰竭阶段,伴有尿毒症的各种表现, (七)神经病变 神经系统任何部分均可累及,统称为糖尿病性神经病变,分类可从病变部位,发病机理,临床表现等分别以下： 1.周围神经病变 ⑴对称性周围神经病变(又称多发性糖尿病性神经病变), ⑵不对称性周围神经病变(又称单侧性神经病变,多发性单侧神经病变), ⑶神经根病变, 2.颅神经病变 3.植物神经病变(又称自主性内脏神经病变), 4.脊髓病变 ⑴糖尿病性脊髓病变(又称糖尿病性假脊髓痨), ⑵急性血管综合征,脊髓软化症, 5.患母的婴儿神经病变 早期糖尿病神经病变多无症状和体征,仅呈电生理异常,如1980年我院在新诊断患者中,以定运动神经传导速度约有90%均呈异常,患者多无症状, 对称性神经病变起病多缓,纤维周围神经均可累及,包括股神经,股浅神经,坐骨,腓肠,正中,桡,尺神经,喉上神经等亦常累及,一般以下肢较上肢为重,长神经及感觉神经远端较早发病,故早期以感觉障碍为主,呈对称性小腿或下肢疼痛,灼痛或钻凿痛,有时剧痛如截肢,夜间更明显,或诉手脚腕踝部等感觉异常,分布如袜子和手套,有麻木感,灼热,针刺痛或如踏棉垫感,如虫爬蚁走,或如触电,有时伴以痛觉过敏,甚而盖被受压不能忍受(需用被架),历时较久后运动神经亦累及,肌张力常减低,特别是骨盆内外肌群中腰大肌,臀肌,四头肌,？旁肌,肩胛带中三头,二头,三角肌,长旋后肌,胸锁乳头肌常累及,一般属对称性,下肢常软弱无力,起立行走困难,上肢不能高举后旋等,早期反射亢进,晚期减低而消失,严重者有足垂症甚而完全瘫痪,伴以肌萎缩,踝部浮肿等,凡此症状,类似脚气病,如能及早控制糖尿病及积极治疗,本组症状中尤以运动神经症状与传导速度易于减轻或恢复正常,但历时较久者疗效较差,部分病例起病较急,尤以单侧神经或以近盆腔及肩部肌肉受累者较多,有肌痛,压痛,消瘦无力,感觉障碍等,但预后较好,周围神经病变用胰岛素泵治疗6周已能见效,愈早治疗,预后愈好,我院严格控制糖尿病平均7.2月,大多病情好转甚可恢复, 颅神经累及者少见,其中以第三,六对单侧较多发病,除眼肌麻痹外有复视,睑下垂,眼球后痛,同侧头痛,较多见于50岁以上久病者,但如能早治,约2？3月后可恢复, 当植物神经累及后有瞳孔对光反射消失,缩小而不规则,但调节正常；上身多汗,下身少汗；体位性低血压(属晚期表现),从卧位起立时心率增快迟钝,但休息时心率偏快,常>；90/分,提示迷走神经功能损害；阳萎,逆向射精,男性不育,尿滞留或小便失禁,淋漓不净；顽固性腹泻,或便秘,下肢水肿等,当膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染,后患常严重, 神经病变的发病机理至今未明,有代谢和微血管两组学说,前者较好解释对称性病变,后者解释单侧病变,代谢说中从早期山梨醇学说发展至肌醇学说,近又认为Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足,以致发生各种病理变化,凡此均与胰岛素不足和高血糖有关,经早期治疗后运动神经传导速度及临床症状可以恢复,但肌醇治疗疗效不著,故尚有疑及糖化蛋白和脂代谢紊乱等可能也有关系,单侧神经病变中有滋养神经的微血管病变可引起病理变化,但此二学说可相辅相成,属复合性的而并不矛盾, (八)眼病变 糖尿病者常诉视力模糊,我院门诊随访374例中有白内障有47%,其中16.5%病例已有严重视力损害,甚而失明,糖尿病白内障呈晶体包囊下雪花样浑浊,如呈细点对视力影响不大,如晶体完全混浊者常仅存光感,但后者较少见,更严重的是视网膜病变,占35.6%,患病率随病程而增加,我组病程5年以下者28%,6？10年者36.4%,11？15年者58.0%,15年以上者72.7%；18岁以下者少见,以后随病程与年龄而增多,控制好者患病率较低,现已公认无疑问,本病视网膜病变可分非增殖期和增殖期,①非增殖期表现有微动脉瘤,毛细血管呈袋形或梭形膨出,荧光血管造影显示的微瘤多于眼底检查,微动脉瘤如有渗漏可产生视网膜水肿,尚可见到深层斑点出血水肿,硬性渗出,脂质沉着,有黄白色边界清楚,不规则渗出灶,积聚成堆,排列成环,此外,可见棉毛斑,静脉扩张,扭曲呈串珠状,提示视网膜严重缺血,②增殖性视网膜病变,由于玻璃体内出血后增生许多新生小血管与纤维组织而发生,可导致视网膜剥离,视力丧失,眼球内初出血时有剧痛,继以视野中似有乌云火花常引起视力模糊,甚而失明,
疾病介绍
- 糖尿病有哪些表现及如何诊断？ 典型病例有三多症群提示本病,轻症无症状者诊断完全依靠化验,常在健康检查或因其他疾病而偶然发现,不少病者首先发现并发症,然后追溯及本病,但不论有无症状或并发症,关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿,血糖检查,方可确诊, （一）糖尿 判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况,尿糖测定结果仅供诊断参考,而确诊糖尿病需依靠血糖测定, 1.如有少量或微量糖尿,且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验,并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应,不少药物,如吗啡,水杨酸类,水合氯醛,氨基匹林,对氨苯甲酸,大量柠檬酸,尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果,故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条,可以避免假阳性结果, 2.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时,应注意测定空腹及饭后2小时血糖,以便除外肾糖阈升高的情况, （二）血糖 测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖（VPG）,毛细血管全血葡萄糖（CBG）和静脉全血葡萄糖（VBG）,其中以前二者最常采用,以不同方法测得的结果略有差异,VPG方法测得的结果较CBG高10%,较VBG高15%左右,分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况,如注射糖后,各种内分泌疾患,脑部病变及应激性情况等,后文将述及,轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常,不可轻易除外,必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验, （三）糖耐量试验 对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者,或有糖尿病嫌疑的患者（如有阳性家族史,或反复小产,早产,死胎,巨婴,难产,流产的经产妇,或屡发疮疖痈肿者等）,须进行葡萄糖耐量试验,但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定,大量葡萄糖可加重负担,应予免试, 1.口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT) 最常用,以往成人采用一次100g,近年WHO建议用75g（或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g,总量不超过75g）口服法,于口服糖前及后1/2,1,2,3小时抽取静脉血测糖,同时搜集尿标本查尿糖, 结果：正常人（年龄15？50岁）空腹血糖为70？100mg/dl（葡萄糖氧化酶等真糖法）,糖吸收高峰见于30？60分钟内（50岁以上者后移）,一般不超过170mg/dl,2小时血糖浓度恢复正常范围,3小时可降至正常以下,尿糖阴性,100g和75g法相较差别不大,仅后者血糖较早恢复正常,年逾50岁者糖耐量往往生理性减低,于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl, 诊断标准：目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下： ⑴有糖尿病症状,任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病, ⑵如结果可疑,应进行OGTT（成人口服葡萄糖75g）,儿童每kg体重1.75g,总量不超过75g）,2小时血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可诊断为糖尿病,血糖＞140mg/dl？＜200mg/dl为糖耐量减退（TGT）, ⑶如无糖尿病症状,除上述两项诊断标准外,尚须另加一指标以助诊断,即在OGTT曲线上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl, ⑷妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准, 以上诊断标准可归纳为表1, 表1 世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断暂行标准 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖mg/dl(mmol/L)静脉全血静脉血浆毛细血管全血糖尿病（DM）空腹和(或)糖负荷后2h≥120(6.7) ≥180(10.0)≥140(7.8) ≥200(11.1)≥120(6.7) ≥200(11.1)葡萄糖耐量异常（IGT）空腹和糖负荷后2h＜120(6.7) ≥120(6.7)？ ＜180(10.0)＜120(7,8) ≥140(7.8)？ ＜200(11.1))＜120(6.7) ≥140(7.8)？ ＜200(11.1) 诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素,包括垂体前叶,肾上腺皮质,甲状腺机能亢进等内分泌病,肥胖,肝病,多种药物（如噻嗪类利尿剂,女性避孕药,糖皮质激素,苯妥英钠,氯苯甲噻二嗪等）,应激状态（如发热,感染,急性心肌梗塞,手术治疗等）,失钾等, 2.饭后2h血糖测定 进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖,如超过140mg/dl者为耐量减低,≥200mg/dl者为糖尿病, 由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低,因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于250g/d,方可获得可靠结果, 对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时,尚可作下列测定： 1.空腹血浆胰岛素测定 我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5？20？u/ml,Ⅰ型患者往往在5？u/ml以下,有时低至测不出,Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常,少数也有偏低者,肥胖患者常高于正常,增高明显者呈高胰岛素血症,提示有胰岛素抵抗,后者为代谢综合征中的一个组成,可认为是冠心病的危险因素之一,近年来备受关注,胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性,因此均能为一般放免测定法测出,而对心血管的不良影响,胰岛素原可能更甚于胰岛素,已有研究胰岛素原的测定应用于临床, 2.胰岛素释放试验 于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛β细胞贮备功能,Ⅰ型病者除空腹水平很低外,糖刺激后胰岛素水平仍很低,呈低扁平曲线,尤其是计算同时的葡萄糖（G）与胰岛素（IRI）比值,（IRI）/G,提示胰岛素分泌偏低（正常值为25？u/mg）,Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高,刺激后呈延迟释放,葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平,提示β细胞功能低下, 3.C肽测定 从胰岛β细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能,周围血中每次循环将有80%被破坏,且其半寿期仅4.8分钟,故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分,C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物,不受肝脏酶的灭能,仅受肾脏作用而排泄,且其半寿期为10？11分钟,故血中浓度可更好地反映胰岛β细胞贮备功能,测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰,与测定胰岛素无交叉免疫反应,也不受外来胰岛素注射的影响,故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映β细胞分泌功能, ⑴血清C肽浓度测定：用放射2免疫法测定空腹时正常人血清C肽为1.0±0.23mg/dl,当口服葡萄糖后峰值见到60分钟时,浓度为3.1ng/ml,据Block等测定,正常人口服100g葡萄糖后血清C肽从1.3±0.3ng/ml于60分钟后上升至4.4±0.8ng/ml,Ⅱ型糖尿病者2小时后仅上升2.3ng/ml,另5例Ⅰ型病者曾治以胰岛素5年以上者C肽水平很低,无论空腹时及刺激后均未能测出, ⑵24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为36±4？g,Ⅰ型病者仅1.1±0.5？g,Ⅱ型病者为24±7？g,每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%,而胰岛素排出量仅占0.1%, 上述C肽测定对胰岛素治程中的Ⅰ型病者可鉴定β细胞功能,目前不仅用于科研,临床也常采用, 4.HbA1c测定 对空腹血糖正常而血糖波动较大者可反映近2？3月中血糖情况,正常值HbA1c6%,HbA1为8%,糖尿病者常高于正常, 5.果糖胺测定 血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L（血浆中低0.3mmol/L）,可反映近1？4周中血糖情况,与HbA1c相平行,糖尿病者不论Ⅰ型,Ⅱ型均增高,尤以Ⅰ型为高, 总之,糖尿病的诊断可根病史,临床表现,辅以上述尿糖,血糖及OGTT而确定,此外,尚须查明有否各种并发症和伴随症,并估计其病情轻重,类型,发展阶段和各主要脏器功能状态等,对本病的治疗和预后非常重要, 糖尿病的中医辨证 中医学对本病的病因病机论述较为详细,认为主要是由于素体阴虚,五脏柔弱,复因饮食不节,过食肥甘,情志失调,劳欲过度,而导致肾阴亏虚,肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热,而以阴虚为本,燥热为标;病延日久,阴损及阳,阴阳俱虚;阴虚燥热,耗津灼液使血液粘滞,血行涩滞而成瘀;阴损及阳,阳虚寒凝,亦可导致瘀血内阳, 1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢×五变篇》说：“五脏皆柔弱者,善病消瘅”,是指在母体胎养不足所致,②后天损耗过度：如毒邪侵害,损耗阴津,③化源不足：如化生阴津的脏腑受损,阴精无从化生,如《外台秘要×消渴门》说：“消渴者,原其发动,此则肾虚所致,每发即小便至甜,”④脏腑之间阴阳关系失调,终致阴损过多,阳必偏盛,阳太盛则致“消”,如《医门法律×水肿门》中说：“肾司开阖,肾气从阳则开,阳太盛则关门不阖,水直下则为消”,肾阳偏亢,使胃热盛而消谷善饥, 2.饮食不节,形体肥胖 ①长期过食甘美厚味,使脾的运化功能损伤,胃中积滞,蕴热化燥,伤阴耗津,更使胃中燥热,消谷善饥加重,如《素问×阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”,二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠,是指胃肠中积滞化热,胃热则消谷善饥,热邪上熏于肺,使肺热津伤,出现烦渴多饮,大肠热结则大便秘结不畅,②因胖人多痰,痰阻化热,也能耗损阴津,阴津不足又能化生燥热,燥热复必伤阴,如此恶性循环而发生消渴病, 3.情志失调,肝气郁结 由于长期的情志不舒,郁滞生热,化燥伤阴;或因暴怒,导致肝失条达;气机阻滞,也可生热化燥,并可消烁肺胃的阴津,导致肺胃燥热,而发生口渴多饮,消谷善饥,阴虚燥热日久,必然导致气阴两虚,消渴患者始则阴虚燥热,而见多饮,多尿,善饥,时日既久,阴损及阳而出现气虚阳微现象,如全身困倦乏力,食少难化,大便溏薄,口干不欲饮,夜尿多而白天反少,脉细无力,舌质淡,苔薄白或淡黄,这是由于肺,胃,肾三经阴气虚,阳气被遏而出现的阴阳两虚病证,
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